ENDOKARDITIS

A. Definisi
Enterococcus adalah suatu jenis dari bakteri asam laktat dari filum Firmicutes. Para anggota dari jenis ini digolongkan sebagai Group D Streptococcus sampai 1984 ketika analisa DNA yang genomik menunjukkan bahwa suatu penggolongan jenis yang terpisah akan menjadi yang sesuai. Enterococci adalah Gram-positive kokus bahwa sering kali terjadi berdua-dua (diplokokus) atau rantai-rantai pendek dan bersifat sulit untuk menciri dari Streptococci di karakteristik-karakteristik secara fisik sendirian. Dua jenis bersifat organisma-organisma berkenaan hidup bersama umum di dalam isi perut dari manusia: E. faecalis (90-95%) dan E. faecium (5-10%). Enterococci bersifat organisma-organisma anaerob fakultatif, yaitu., mereka tidak memerlukan oksigen untuk metabolisme, tetapi dapat bertahan hidup di dalam lingkungan kaya oksigen. Mereka pada umumnya memperlihatkan hemolisis gamma di agar-agar darah domba-domba. Ada seikat-seikat jarang infeksi/peradangan-infeksi/peradangan dengan jenis yang lain: E. casseliflavus, E.raffinosus.

Enterococcus sp. infection in pulmonary tissue.

Enterococcus adalah bakteri secara normal menemukan di dalam tinja dari orang-orang dan banyak binatang. Dua jenis dari enterococci Enterococcus faecalis dan Enterococcus faecium adakalanya menyebabkan penyakit manusia, infeksi pada saluran air kencing paling umum dan peradangan luka. Infeksi atau peradangan lain, termasuk mereka yang dari aliran darah (bacteraemia), katub jantung (endokarditis), radang selaput otak, sumsum belakang dapat terjadi di dalam pasien-pasien yang sakit di dalam rumah sakit. Enterococci juga sering kali menjajah borok-borok luka terbuka dan kulit. Enterococci di antara bakteri paling bersifat menentang antibiotik umum. Vancomycin-resistant yang pertama enterococcus (VRE) ditemukan dalam 1986. Sejak itu, VRE sudah menjadi suatu masalah yang bertumbuh. Resistan bakteri kepada vancomycin biasanya juga resistan kepada suatu zat pembunuh kuman yang serupa yang disebut teicoplanin, dan sebaliknya.
Endokarditis adalah inflamasi endokardium, membrane yang membatasi ruang jantung dan katub jantung. Endokarditis infeksi menunjuk pada infeksi katub jantung oleh mikroorganisme. Endokarditis sering dikategorikan sebagai akut dan sub akut tergantung pada gambaran klinik. Endokarditis bakteri akut adalah infeksi parah yang berkaitan dengan demam tinggi, toksisitas sistemik, dan kematian dalam beberapa hari sampai minggu bila tidak diterapi. Endokarditis sub akut adalah infeksi yang lebih lambat, umumnya terjadi pada kondisi yang mendahului penyakit katub jantung.
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan endokardial atau jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baik yang alami atau prostetik), endokardium muralis, korda tendinae atau defek septum. Nama lain dari endokarditis infektif adalah endokarditis bakterial. Lesi yang khas pada endokarditis infektif adalah vegetasi yang terdiri dari trombosit, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel radang. Endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantungyang telah mengalami kerusakan. Penyakit jantung yang mendahului endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut endokarditis bakterial. Kemudian ternyata bahwa infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus dan lain-lain. Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup yang sehat, misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena dan penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit bisa akut atau sub-akut bergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan pasien.


B. Patofisiologi
Sebagian besar pasien dengan endokarditis mempunyai faktor resiko, seperti adanya abnormalitas katub jantung. Sebagian besar penyakit katub jantung struktural yang menyebabkan turbulensi aliran darah akan meningkatkan resiko endokarditis. Beberapa yang terpenting adalah :
1.Adanya katub artifisial (resiko meningkat 400 kali)
2.Endokarditis sebelumnya
3.Gangguan jantung bawaan kompleks cyanotic
4.Sistemik-pulmonal
5.Kardiomiopati hipertropi
6.Penyalahgunaan obat intravena.
Tiga kelompok organisme penyebab terbesar kasus endokarditis adalah streptococci (55%-62%), staphylococci (25%-35%), dan enterocooci (5%-18%).
Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif:
a)Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah
Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.
b)Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan; sitoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
c)Katup jantung yang telah mengalami kerusakan pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana.
d)Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik.
e)Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya.
f)Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang menjadi septikemia.
Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan menurunnya tekanan darah.
g)Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor.

C. Manifestasi Klinik
Gambaran klinik pasien infeksi endokarditis sangat bervariasi dan tidak spesifik. Gejala yang mungkin dikeluhkan pasien adalah demam, menggigil, sesak napas, lemah, berkeringat malam, hilang berat badan, dan malaise.
Tanda : demam, bising jantung, dapat terjadi emboli, pembesaran limpa, perubahan-perubahan pada kulit.
Tanpa terapi antimikroba yang tepat, pembedahan endokarditis biasanya fatal. Dengan penanganan yang tepat, perbaikan dapat diharapkan pada sebagian besar pasien. Tanda utama endokarditis adalah bakterimia berkepanjangan karena pertumbuhan bakteri yang menyebar ke aliran darah. Lebih dari 95% pasien kultur darahnya positif bila tiga sampel diambil selama 24 jam. Tranesophageal echocardiography (TEE) penting dalam mengidentifikasi dan melokalisasi lesi katub pada pasien yang diduga mengalami endokarditis. TEE lebih sensitif untuk mengidentifikasi pertumbuhan (90-100%) dibandingkan dengan transthoracic echocardiography(TTE) (58-63%).
a)Endokarditis infektif sub-akut.
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kapan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah pencabutan gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Gejala umum yang sering ditemukan adalah demam yang berlangsung terus menerus, remitten ataupun intermitten, atau sama sekali tidak teratur. Umumnya puncak demam 38-40 oC dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering diikuti menggigil dan kemudian berkeringat banyak. Dapat terjadi anemia yang bersifat progresif dan dapat pula ditemui pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan vascular berupa ptekie biasanya timbul pada mukosa tenggorok, mata dan juga pada semua bagian kulit. Bagian tengah ptekie biasanya lebih pucat, dan bisa terjadi di retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang timbul sub-ungual jari tangan dan kaki yang berbentuk linier disebut Splinter hemorrhages. Lesi yang spesifik adalah Osler’s nodes yaitu penonjolan kulit berwarna merah jambu atau merah, yang terdapat di bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar, bersifat nyeri. Emboli yang besar dapat tersangkut di otak sehingga bisa menimbulkan hemiplegi, atau gangguan saraf sentral lain atau gangguan psikiatri. Bila tersangkut di arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard akut, dan jika di paru – paru dapat terjadi abses paru. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya kelainan katup atau kelainan bawaan karena sebagian besar endokarditis sub-akut didahului oleh penyakit jantung.
b)Endokarditis infektif akut.
Endokarditis infektif akut lebih sering timbul pada jantung normal, berbeda dengan endokarditis infektif sub-akut yang hampir selalu mengenai jantung abnormal. Gejala timbul mendadak, tanda – tanda infeksi lebih menonjol seperti panas yang tinggi dan mengigil, jarang ditemukan pembesaran limpa, jari tabuh, anemia, ptekie, splinter hemorrhages dan Osler’s nodes. Emboli lebih sering terjadi dan umumnya tersangkut di arteri yang lebih besar sehingga menimbulkan infark. Karena endokarditis infektif akut mengenai jantung yang normal, perubahan pada jantung penting sekali. Timbulnya bising menunjukan kerusakan katup.

D. Terapi
Pendekatan terpenting pada terapi meliputi isolasi bakteri patogen dan dan menetapkan kepekaannya dan diikuti dengan pemberian antimikroba bakterisida I selama periode yang diperpanjang. Untuk beberapa patogen seperti enterocoocus, penggunaan antimikroba kombinasi sinergis (termasuk aminogikosida) penting untuk mendapatkan efek bakterisidal.
a)Terapi Non Farmakologi
Pembedahan adalah tambahan yang penting untuk mengendalikan endokarditis pada beberapa pasien. Pada banyak kasus, valvektomi dan penggantian katub dilakukan untuk menghilangkan jaringan terinfeksi dan memperbaiki fungsi hemodinamika. Indikasi terpenting untuk intervensi pembedahan waktu lalu adalah gagal jantung dan infeksi menetap pada endokarditis sisi kiri.
Enterococcus adalah penyebab 5-18% endokarditis dan bermakna karena :
Tidak satupun antibiotik dapat bersifat bakterisidal terhadapnya.
KHM terhadap penisilin relatif tinggi (1-25 mcg/mL).
Resisten secara intrinsik terhadap semua sefalosporin dan relatif resisten terhadap aminoglikosida.
Kombinasi antibiotik yang aktif terhadap dinding sel seperti penisilin dan vankomisin ditambah aminoglikosida diperlukan untuk membunuh.
Resistensi terhadap semua obat yang ada meningkat.
Endokarditis enterococcus ini umumnya memerlukan terapi dosis tinggi penisilin G atau ampisilin + aminoglikosida selama 4-6 minggu. Sebagai tambahan, isolat yang resisten kuat terhadap aminoglikosida enterococcus penghasil beta-laktamase ( terutama Enterococcus faecium ) meningkat. Bila mikroba ini ditemukan penggunaan vankomisin atau ampisilin – sulbaktam harus dipertimbangkan. Enterococcus resisten terhadap vankomisin khususnya Enterococcus faecium bertambah.
b)Terapi Farmakologi
Antimikroba beta laktam seperti penisilin G, nafsilin dan ampisilin, tetap merupakan obat pilihan untuk streptokokus, stafilokokus, dan enterokokus endokarditis berturut-turut.
Untuk beberapa patogen sperti enterokokus, pengunaan anti mikroba kombinasi sinergis ( termasuk aminoglikosida ) penting untuk mendapatkan efek bakterisidal ( membunuh bakteri ).
Pengobatan terhadap endokarditis enterokokus, digunakan antibiotik yang berspektrum luas, yaitu golongan penisilin dan aminoglikosida. Ampisilin dan amoksisilin merupakan golongan penisilin. Kedua obat tersebut ampuh untuk membunuh enterokokus. Amoksisilin dan ampisilin aktif terhadap kuman Gram-positif dan negatif, kecuali antara lain Pseudomonas, Klebsiella, dan B. Fragilis. Tidak tahan laktamase, maka sering digunakan terkombinasi dengan suatu laktamase bloker, umumnya klavulanat.
Aminoglikosida dihasilkan oleh jenis-jenis fungi Streptomyces dan Micromonospora. Semua senyawa dan turunan semi-sintesisnya mengandung dua atau tiga gula-amino didalam molekulnya yang saling terikat secara glukosidis. Dengan adanya gugusan amino, zat-zat ini bersifat basa lemah dan garam sulfatnya yang digunakan dalam terapi mudah larut dalam air. Spektrum kerjanya luas, aktif untuk membunuh Gram positif dan Gram negatif. Tidak aktif terhadap kuman anaerob. Amikasin memiliki spektrum kerja yang paling luas, sedangkan aktifitas kerja gentamisin dan tobramasin sangat mirip/
Aktivitasnya adalah bakterisida, berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan mengikat diri pada ribosom di dalam sel. Proses translasi (RNA dan DNA) diganggu sehingga biosintesa proteinnya dikacaukan. Efek ini tidak hanya terjadi pada fase pertumbuhan, melainkan juga bila kuman tidak membelah diri.
Penggunaan. Streptomisin (dan Kanamisin) hanya digunakan parenteral (intra vena, intra arteri, intra kardial) pada tuberkulosa, dikombinasi dengan rifampisin, INH dan pirazinamida. Juga bersama benzilpenisilin berkat efek potensiasi pada infeksi Streptokokus dan Enterokokus.
• Penisilin G kristal 18 – 30 juta unit/24 jam iv continue atau dalam 6 dosis terbagi selama 4 – 6 minggu dengan Gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau tiap 8 jam selama 4 – 6 minggu.
• Ampisilin 12 gr/24 jam iv continue atau dalam 6 dosis terbagi selama 4 – 6 minggu dengan Gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4 – 6 minggu.
• Vancomicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2gr/24 jam selama 4 – 6 minggu dengan Gentamicin sulfat 1mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4 – 6 minggu.
Efek samping. Semua aminoglikosida terutama pada penggunaan parenteral dapat mengakibatkan kerusakan pada organ pendengaran dan keseimbangan (ototaksis) terutama pada lansia, akibat kerusakan pada saraf otak kedelapan. Gejalanya berupa vertigo, telinga berdengung (tinnitus), bahkan ketulian yang bersifat irreversibel. Netilmisin adalah kurang ototaksis dibandingkan dengan obat-obat lainnya. Selain itu juga dapat merusak ginjal (nefrotoksis) secara reversibel karena ditimbun dalam selsel tubuler ginjal. Toksisitas untuk telinga dan ginjal tidak tergantung dari tingginya kadar dalam darah, melainkan dari lamanya pemakaian serta jenis aminogikosida. Maka sebaiknya ditakarkan maksimal 1-2 x sehari.
Resistensi dapat terjadi agak pesat akibat terbentuknya enzim yang merombak struktur antibakterikum. Informasi genetis bagi enzim-enzim itu dapat ”ditulari” melalui plasmid, hingga resistensi dapat menjalar ke kuman lain. Streptomisin dan Kanamisin paling sering mengalami resistensi, amikasin paling jarang. Kombinasi dengan antibiotika beta laktam menghambat terjadinya resistensi. Disamping itu, kombinasi demikian juga saling memperkuat kerjanya (potnsiasi).
Kehamilan dan laktasi. Aminoglikosida dapat melintasi plasenta dan merusak ginjal serta menimbulkan ketulian pada bayi. Maka tidak dianjurkan selama kehamilan. Obat-obat ini mencapai air susu ibu dalam jumlah kecil dan pada hakekatnya dapat diberikan selama laktasi.

E. Pencegahan Endokarditis
Profilaksis antimikroba digunakan untuk mencegah endokarditis pada pasien yang dianggap akan pada kondisi beresiko tinggi. Penggunaan antimikroba untuk tujuan ini memerlukan pertimbangan beberapa hal, yaitu tipe pasien yang beresiko; prosedur yang menyebabkan bakterimia; organisme yang diduga menjadi penyebab; farmakokinetik; spektrum; biaya; dan kemudahan pemberian obat yang tersedia. Tujuan profilaksis adalah untuk menurunkan kemungkinan infeksi endokarditis pada individu yang beresiko tinggi yang menjalani prosedur yang menimbulkan bakterimia singkat.
Untuk gigi dan gusi serta struktur mulut yang menyebabkan perdarahan. Viridans streptococci sering menyebabkan bakterimia, sedangkan instrumentasi dan pembedahan saluran cerna dan saluran genital urinaria lebih sering menyebabkan bakterimia enterokokal.

Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Enterococcus. http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Special:RecentChanges&feed=rss. diakses pada tanggal 7 Desember 2009
Anonim. 2009. Definition of Enterococcus. http://www.medicinenet.com/rss/dailyhealth.xml. diakses pada tanggal 7 Desember 2009
Anonim. 2009. Endokarditis Infektif. http://www.medicastore.com. diakses pada tanggal 7 Desember 2009
Hoan, Tjay Tan dan Rahardja, Kirana. 2007. Obat-Obat Penting Edisi VI. Elex Media Komputindo : Jakarta.
Irawan, Panji. 2009. Infektif Endokarditis. http://panji1102.blogspot.com/feeds/posts/default. diakses pada tanggal 7 Desember 2009
Sukandar, Elin Yulinah , dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. ISFI Penerbitan : Jakarta.